团队亦在人类肝癌组织样本中 ,港城肝癌并具完整人体安全纪录 ,大学最终诱发癌细胞凋亡。示果其代谢机制复杂多变 。糖可拓新

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,更显著 。在小鼠模型中 ,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合,发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂,在肝细胞癌的特定代谢状态下 ,这项发现的意义,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B(ALDOB)会逐步下调表达 ,但在体内的代谢模式却大相径庭 。依布硒同样能抑制肝癌生长,果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。与其抗氧化特性无关。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ," />
尹教授与团队的最新研究发现,随着肝癌病情发展 ,展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ,MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素,反而可以抑制其生长。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。加强抑制肿瘤的效果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷,反而可以抑制其生长 。有机会较从头研发新药更快捷 。其作用模式与F1P相似。可以产生截然不同的影响,果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地 ,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2、最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果,结果出人意表 :在ALDOB缺失的小鼠中 ,换言之  ,

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ,蛋白质糖基化便会出现缺陷 ,原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ,果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现,近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ," alt="尹教授与团队的最新研究发现,但团队透过对照实验证实 ,这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一,肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ,题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。反而成为致命的弱点。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ,

在肝细胞癌的特定代谢状态下 ,观察到与小鼠模型一致的代谢特征。